Ирина Маглий
Нейропсихологические основы понимания аутизма
Профессор Ж. М. Глозман утверждает, что нейропсихологическая модель в принципе способна дать единое объяснение для широкого спектра поведенческих реакций и симптомов, которые кажутся вполне самостоятельными и никак не будут связаны между собой. Мозговые основы аутизма, по данным патоанатомии и КТ, трактуются как рассеянные повреждения мозговых структур и их взаимосвязей, включая прерванное развитие дендритных окончаний в структуре лимбической системы снижение количества нейронов и увеличение числа патологических клеток в мозжечке, чрезмерное разрастание задних отделов коры и признаки диффузных нарушений взаимосвязей на уровне коры. Электрофизиологические исследования детей с аутизмом выявляют на ЭЭГ повышение бета-активности. Такие изменения обычно отмечаются в состоянии полудремы или сонливости. Описаны три нейропсихологические теории аутизма. 1. Регуляторная дисфункция - нарушение планирования, переработки информации в кратковременной памяти, переключения, подвижности мышления, способности решать нетипичные проблемные задачи, неизбирательность реакций. Обнаружено множество симптомов, общих для аутизма и лобных поражений, по данным Висконтинского теста сортировки картинок. И для выполнения данного теста, и для социального поведения необходимы интеграция и учет множества особенностей ситуации, избирательное внимание к значимым аспектам окружающей среды, сохранность возможностей индуктивной логики. Нарушения программирования и контроля при аномалиях развития могут возникать не только при патологии лобных долей, но и из-за слабости взаимодействия кортикальных и субкортикальных структур. У аутистов сохранна способность концептуализации, но нарушена способность к смене когнитивной стратегии. Отмечены также персеверации на уровне программы, т. е. системные персеверации. При аутизме, как известно основным симптомом искаженного развития является ослабление или отсутствие способности участвовать в социальной коммуникации - 1.4. Нейропсихологические основы понимания аутизма социальная дезадаптация. Она объясняется трудностями оперативной оценки и выбора подходящих реакций на постоянно меняющуюся информацию (ригидность когнитивных установок, а также неспособностью понимать переживания других (нарушения социальной перцепции). В отличие от детей с синдромом дефицита внимания, которые испытывают трудности оттормаживания неадекватной реакции, у аутистов трудности возникают только при переключении на новую программу. Элементарные персеверации коррелируют с повторяющимися поведенческими реакциями, а системные - с устойчивыми узконаправленными интересами. Кроме того отмечается снижение оперативной памяти. Поэтому аутичные дети плохо выполняют тест на реакцию выбора. Нарушена также способность использовать внутреннюю речь для регуляции собственной деятельности. При относительно хорошем владении грамматикой и лексикой дети неспособны к коммуникации. 2. Ослабление центрального связывания - проявляется в разрушении гештальтов, в фрагментарной стратегии переработки информации на уровне образов и смыслов. Следствием этого является фрагментарность интересов. Для детей с аутизмом характерна неодинаковая степень нарушения различных психических функций. Этот феномен получил в литературе название «островки выдающихся способностей». Отмечены, в частности, хорошие результаты у аутистов в тесте «кубики Коса», входящим в шкалу Векслера, по сравнению с другими субтестами батареи Векслера. Вероятно, это связано с возможностью выполнения данного теста с помощью стратегии расчленения на части, не прибегая к целостному, гештальтному восприятию. Характерно, что аутисты меньше подвержены иллюзиям в специальных тестах на зрительные иллюзии, чем здоровые дети того же возраста. Переработка информации происходит у аутистов независимо от более широкого контекста. Это подтверждается и тем фактом, что смысловая и категориальная организация материала не улучшает запоминание аутистов в отличие от умственно отсталых детей. 3. Лимбическая дисфункция (в области базального лба, медиального виска и гипокампа) - теорию подтверждают случаи аутизма у обезьян после удаления медиального виска, включая гипокамп и миндалину. Широко известна связь этих областей с эмоциональными и мнестическими функциями. Приверженцы этой теории 14 трактуют аутизм как дизонтогенетическую форму амнестического синдрома. У аутичных детей отмечается снижение способности к отсроченному воспроизведению, как и у взрослых больных с поражением гипокампа. Но скорее, в основе слабой памяти лежат трудности организации материала при запоминании, т. е. регуляторные трудности. Можно отметить, что эти теории не конкурируют, а взаимодополняют друг друга, следовательно рассматривать феномен аутизма необходимо учитывая не одну, а несколько точек зрения.
